Silmän (optinen) hermon atrofia: oireet ja hoito

Optisen hermon atrofia on degeneratiivinen prosessi optisen hermopään, mikä on tärkeä merkki kehittyneestä sairaudesta. Optinen hermo (nervus opticus) on toinen pari aivojen hermoja, joka on osa valkoista peräaukkoa ikään kuin työnnetään kehälle.

syistä

Optisen levyn taudin syyt ovat hyvin erilaisia. Tämä johtuu siitä, että itsehermolla on useita osia: silmänsisäinen, intraorubaalinen, intratubulaarinen, kallonsisäinen. Patologinen prosessi, joka tapahtuu missä tahansa paikassa, voi johtaa näköhermon surkastumiseen.

Seuraavat syyt ovat:

  • aivojen tulehdussairaudet (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, absessi);
  • akuutit ja krooniset infektiot (sepsis, influenssa, kananviljat, kariekset, sinuiitti);
  • loiset infektiot ja mato-infektiot;
  • multippeliskleroosi;
  • autoimmuunisairaudet;
  • systeeminen vaskuliitti;
  • trauma (kraniocerebral);
  • verisuonitaudit (diabetes mellitus, verenpainetauti);
  • kiertoradan sairaudet (hemangioomat, kasvaimet);
  • silmämunan hypotensio (postoperatiivinen, sinioreenisen kehon degeneraatio);
  • myrkytys (alkoholi, tupakka, lääke);
  • ravitsemukselliset tekijät (B-vitamiinien puuttuminen).

20 prosentissa tapauksista ei ole mahdollista määrittää tarkkaa syytä, joka aiheutti näköhermon patologian.

Taudin perinnöllinen luonne on mahdollista. Perinnöllinen näköhermon atrofia on jaettu hallitsevan (Kier-oireyhtymän) ja recessive (Wolfram, Ber oireyhtymä, Leber atrofia) perintyyppien mukaan.

  • Volframi-oireyhtymä - sairaus, joka ilmenee ensimmäistä kertaa 5-vuotiailla lapsilla. Se yhdistetään muiden patologioiden kanssa (diabetes insipidus, diabetes mellitus, kuurous). Visuaalisuus on vähäistä, joissakin tapauksissa on täydellinen sokeus.
  • Bera-oireyhtymä tapahtuu 3 vuoden ikäisenä. Tällaiset potilaat rekisteröidään neurologin kanssa. Heillä on jänteen refleksien, henkisen hidastumisen, lihasten verenpaineen nousua. Optisen hermon atrofia on kahdenvälinen, prosessi on vakaa. Visio pienenee dramaattisesti.
  • Leberin atrofia on geneettinen sairaus. Tähän liittyy äidin mitokondrioiden DNA: n mutaatio. Potilaat havaitsevat voimakkaan näköhäiriön pienenemisen yhdestä silmästä 2-3 päivän kuluessa näkökyvyn vähenemisestä toisessa silmässä. Näkökenttänä näkyy keski-skotoma. Taudin jatkuva kulku johtaa optisen hermon täydelliseen surkastumiseen.
  • Kier-oireyhtymä alkaa varhaisessa iässä. Systeemiset manifestaatiot puuttuvat. Tauti ilmaistaan ​​optisen hermon osittaisella atrofilla. Havainnot ovat osoittaneet, että melko korkea visuaalinen näkyvyys säilyy joissakin perheissä.

oireet

Oireet, jotka ovat tyypillisiä minkä tahansa etiologian näköhermon atrofian kannalta:

  • etäisyyden väheneminen näkökyvyssä ja potilaat huomaavat, että visio on vähentynyt dramaattisesti, usein aamulla, voidaan pienentää satunnaiseen yksikköön, mutta joskus pysyy korkeana;
  • visuaalisen kentän häviäminen, joka riippuu patologisen prosessin lokalisoinnista; keskushermostoa ("täplät"), visuaalisen kentän samankeskistä kaventumista voidaan havaita;
  • värimuutoksen rikkominen;
  • taustalla olevan taudin ominaispiirteet.

diagnostiikka

Tämän taudin diagnoosi suorittaa silmälääkäri yhdessä muiden asiantuntijoiden kanssa. Se toteutetaan useassa vaiheessa, joista ensimmäinen on silmälääkärin tutkimus, joka viittaa potilaan lisätutkimuksiin.

Oftalmologin toimiston diagnoosin vaiheet:

  1. Visuaalisen voimakkuuden määritelmä - tutkimus suoritetaan käyttämällä erityisiä pöytiä tai projektorimerkkejä. Harvoissa tapauksissa silmänpitävyys pysyy 0,8-0,9: n alueella, useammin yksikön sadanosat pienenevät.
  2. Kineettinen perimetri: optisen hermon taudin tapauksessa on vihreän ja punaisen näkökentän kaventuminen.
  3. Tietokoneen ympärysmitta: määritetään tarkemmin nautaeläinten läsnäolo ("sokeat paikat"), niiden määrä ja ominaisuudet. Tutkitaan verkkokalvon valoherkkyyttä ja kynnysherkkyyttä.
  4. Tutkimus oppilaiden reaktiosta valolle: taudin läsnäollessa vaikutusalaan, reaktio valolle vähenee.
  5. Tonometria (silmänsisäisen paineen määrittäminen) suoritetaan glaukoomaprosessin poissulkemiseksi.
  6. EFI (silmien elektrofysiologinen tutkimus): tässä tutkimuksessa tarkastellaan visuaalisia havaittavia potentiaaleja; nämä ovat signaaleja, jotka syntyvät hermokudoksessa vasteena stimulaatiolle, ja optisten hermojen atrofian ollessa niiden intensiteetti vähenee.
  7. Oftalmoskopia: fundus ja optisen hermopään tutkiminen. Tämän menettelyn aikana silmälääkäri näkee:
  • ensisijaisen atrofian tapauksessa levy on valkoinen tai harmaharmaa, rajat ovat selvät, levyn pienien alusten lukumäärän väheneminen, verenkiertoelimien kaventuminen ja verkkokalvon hermokuitukerroksen harvennus;
  • toissijainen atrofia, levy on harmaa, rajat eivät ole selvät, pienien alusten määrä levyssä on vähentynyt;
  • glaukomaalisen atrofian tapauksessa levy on valkoista tai harmaa, rajat ovat selkeät, voimakkaat kaivaukset (levyn keskiosan syveneminen), verisuonen nippujen siirtyminen.

Laboratoriotutkimuksia tehdään taudin syyn selvittämiseksi:

  • kliininen verikoke;
  • biokemiallinen verikoke (glukoosi, kolesteroli);
  • verikokeessa HIV: lle, HBs-antigeenille, anti-HCV: lle, Treponema pallidumin vasta-aineille;
  • entsyymi-immunomääritys.

Neuvotteluihin liittyvät ammattilaiset:

  1. Terapeutin kuuleminen toteutetaan sellaisten sairauksien tunnistamiseksi, jotka voivat aiheuttaa näköhäiriöiden häiriöitä ja johtaa sen atrofiaan.
  2. Neurologin kuuleminen multippeliskleroosin poistamiseksi.
  3. Neurokirurgien kuuleminen on määrätty, kun kallonsisäisen paineen kasvua epäillään.
  4. Reumatologin kuuleminen on osoitettu, jos vaskuliitista on tyypillisiä valituksia.

hoito

Optisen hermo-atrofian lääkkeen ja fysioterapian hoito:

  • Lääkehoito on tehokasta vain siinä tapauksessa, että taustalla on taudin korvaus ja silmänpitävyys on vähintään 0,01. Jos surkastumisen syytä ei eliminoida, visuaalisten toimintojen väheneminen havaitaan neuroprotektiivisen hoidon taustalla.
  • Fysioterapia toteutetaan ilman vasta-aiheita tämän tyyppiselle hoidolle. Merkittävät vasta-aiheet: hypertension vaihe 3, voimakas ateroskleroosi, kuume, kasvaimet (kasvaimet), akuutit märkivä inflammatoriset prosessit, tila sydänkohtauksen tai aivohalvauksen jälkeen 1-3 kuukauden kuluessa.
  1. Taustalla olevan taudin hoito, mikäli se havaitaan, suorittaa asianmukainen asiantuntija, useammin sairaalassa. Optisen hermoston atrofian ennuste riippuu taudin ajoista havaitsemisesta.
  2. Huonoja tapoja kieltäytyä voit lopettaa taudin etenemisen ja säilyttää potilaan visuaaliset toiminnot.
  3. Suoraan vaikuttavat neuroprotektiset aineet suojaavat optisen hermon aksoneja (kuituja). Tietyn lääkkeen valinta toteutetaan ottaen huomioon yhden tai toisen patologisen tekijän (heikentynyt hemodynamiikka tai alueellinen iskemia) johtava rooli.
  4. Epäsuorat neuroproteettiset lääkkeet vaikuttavat optisen hermon solujen kuolemaan vaikuttaviin riskitekijöihin. Lääkkeen valinta suoritetaan erikseen.
  5. Magneettiterapia.
  6. Optisen hermon elektro-laser-stimulaatio.
  7. Akupunktio.

Viimeiset kolme pistettä ovat fysioterapeuttiset menetelmät. Ne on määrätty parantamaan verenkiertoa, stimuloimaan vähentynyttä aineenvaihduntaa, lisäämään kudoksen läpäisevyyttä, parantamaan optisen hermon toiminnallista tilaa, mikä lopulta korjaa visuaalisten toimintojen tilan. Kaikki hoito suoritetaan sairaalassa.

Suoraa vaikutusta tarvitsevat neuroprotektiiviset aineet:

  • metyylietyylipyridinoli (emoksipina) 1% injektioneste;
  • pentahydroksietyylinaftokinoni (histokromi) 0,02% injektioneste, liuos.

Epäsuorat neuroprotektiivit:

  • 100 mg teofylliinitabletteja;
  • Vinpocetine (Cavinton) -tabletit 5 mg, injektioneste;
  • Pentoksifylliini (Trental) injektio 2%, tabletit 0,1 g;
  • Picamilon-tabletit ovat 20 mg ja 50 mg.

ennaltaehkäisy

Tämän taudin ehkäisy on terveiden elämäntapojen mukaista, samanaikaisten sairauksien oikea-aikaista hoitoa, hypotermian välttäminen.

Silmätautiologi D. N. Gigineishvili kertoo näköhermon surkastumisesta:

Optisen hermon atrofia

Optisen hermon atrofiaa kutsutaan kuitujen täydelliseksi tai osittaiseksi hävittämiseksi korvaamalla ne sidekudoksella.

Optisen hermon atrofian syyt

Visuaalisen atrofian syitä ovat perinnöllisyys ja synnynnäinen patologia; se voi olla seurausta eri sairauksien silmän patologisten prosessien verkkokalvon ja näköhermon (tulehdus, rappeutuminen, vamma, toksinen vamma, turvotus, ruuhkia, eri verenkierron häiriöt, puristus näköhermon ja ai.), sairaudet hermoston tai yleisiä sairauksia.

Useimmat näköhermon surkastuminen kehittyy vuoksi keskushermoston patologiaa (kasvaimet, syphilitic menetys, aivojen paise, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, multippeliskleroosi, kallovammojen), myrkytyksen, alkoholimyrkytyksen metyylialkoholin ja muut.

Hypertensiivinen sydänsairaus, ateroskleroosi, kiniini myrkytys, vitamiinipuutos, paasto, runsas verenvuoto voivat myös olla syitä optisen hermon atrofian hoitoon.

Optisen hermon atrofia ilmenee verkkokalvon keskus- ja ääreisverenkierron estämisen seurauksena, joka syöttää optisen hermon, ja se on myös glaukooman pääasiallinen oire.

Optisen atrofian oireet

Osittaiset ja täydelliset, täydelliset ja progressiiviset, yksipuoliset ja kahdenväliset optisten hermojen primaarinen ja toissijainen atrofia.

Optisen hermon atrofian pääasiallinen oire on näkökyvyn heikkeneminen, jota ei voida korjata. Atrofian tyypistä riippuen tämä oire ilmenee eri tavoin. Näin ollen atrofian etenemisen myötä visio vähenee asteittain, mikä voi johtaa optisen hermon täydelliseen atrofiaan ja vastaavasti täydellisen näkökyvyn heikkenemiseen. Tämä prosessi voi kestää useita päiviä useisiin kuukausiin.

Osittaisen surkastumisen vuoksi prosessi jossakin vaiheessa pysähtyy ja näkymä pysähtyy huononeen. Niinpä ne tuottavat optisten hermojen asteittaista atrofiaa ja täydellisiä.

Näkökyvyn heikkeneminen atrofia voi olla hyvin erilaisia. Tämä voi olla visuaalisten kenttien muutos (useammin kaventumassa, kun "sivusuuntainen näkymä" katoaa), jopa tunnelinäköisyyden kehittymiseen, kun henkilö näyttää kuin putken läpi, ts. näkee esineitä, jotka ovat vain suoraan sen edessä, kun taas skotomat usein näkyvät, ts. tummat paikat missä tahansa näkökentän osassa; tämä voi olla värin havaitsemisen häiriö.

Visuaalisten kenttien muuttaminen ei välttämättä ole vain "tunneli", vaan se riippuu patologisen prosessin lokalisoinnista. Esimerkiksi, karja esiintyminen (tummat täplät) aivan silmien edessä osoittaa vaurion hermosyiden lähempänä keskustaa tai suoraan keskelle verkkokalvon osasto, näkökentän menetys tapahtuu seurauksena ääreishermoston kuituja, syvemmälle vaurioita näköhermon voidaan menettää puoli näkökentän (tai ajallinen, tai nenän kautta). Nämä muutokset voivat olla sekä yhdellä että molemmilla silmillä.

Epäillyn näköhermon atrofian tutkiminen

Osallistu itsediagnoositoiminto ja itsehoitoa tässä patologian ei voida hyväksyä, koska jotain vastaavaa tapahtuu syrjäseutujen kaihi, kun ensimmäinen häiritsi näkökentän, ja sitten Keski yksiköihin. Myös optisten hermojen atrofiaa voidaan sekoittaa amblyopian kanssa, jossa myös visio voi merkittävästi pienentyä eikä olla korjattavissa. On syytä huomata, että edellä mainittu patologia ei ole niin vaarallinen kuin näköhermon surkastuminen. Aatrofiya voi olla paitsi erillinen sairaus tai vaikutus joidenkin paikallisten patologian silmässä, mutta myös oire vakavia ja joskus kuolemaan johtava sairaus hermoston, joten on erittäin tärkeää luoda syy surkastuminen näköhermon mahdollisimman pian.

Jos sinulla on samankaltaisia ​​oireita, ota välittömästi yhteys silmälääkäriin ja neurologiin. Nämä kaksi asiantuntijaa ovat pääasiassa mukana tämän taudin hoidossa. On olemassa myös erillinen lääketiede - neuro-silmätaudit, lääkärit - neuro-oftalmologit, jotka osallistuvat tämän patologian diagnoosiin ja hoitoon. Tarvittaessa diagnoosiin ja hoitoon voivat osallistua myös neurokirurgiat, yleislääkärit, otolääketieteen ammattilaiset, tartuntatautien erikoislääkärit, onkologit, toksikologit jne.

Optisen atrofian diagnosointi ei yleensä ole vaikeaa. Se perustuu vakauden ja visuaalisten kenttien (ympärysmitta) määrittelyyn värin havaitsemiseen. Silmälääkäri tekee välttämättä silmälasikopian, jossa havaitaan optisen hermopään leikkaaminen, fundusastioiden kaventuminen ja silmänsisäisen paineen mittaaminen. Optisen hermopään ääriviivojen vaihtaminen osoittaa primäärisen tai sekundaarisen sairauden, ts. jos sen ääriviivat ovat selvät, niin todennäköisesti tauti on kehittynyt ilman ilmeistä syytä, mutta jos ääriviivat ovat kadonneet, se voi olla tulehduksellinen tai post-atrofia.

Tarvittaessa, röntgentutkimukseen (craniography kuva-ala pakollinen sella), CT tai magneettikuvaus aivojen, elektrofysiologisia tutkimuksen menetelmiä ja fluoresenssi-Angiografisen menetelmiä, joissa käyttämällä erityisiä aineita annetaan laskimoon, verkkokalvon verisuonten aukioloa tarkistaa.

Tutkimusmenetelmät voivat olla myös informatiivisia: täydellinen verenlaskenta, biokemiallinen verikoke, syfilis- tai borrelioosi-testi.

Optisen hermon atrofian hoito

Optisen atrofian hoito on lääkäreiden erittäin vaikea tehtävä. On tärkeää tietää, että tuhoutuneiden hermokuitujen palauttaminen on mahdotonta. Voidaan toivoa, että hoidosta saadaan vaikutusta vain hävittämisprosessissa olevien hermo-kuitujen toiminnan palauttamiseen, jotka ovat vielä säilyttäneet elintärkeän toiminnan. Jos menetät tämän hetken, voit menettää silmänsä silmille ikuisesti.

Kun atrofiaa hoidetaan, on pidettävä mielessä, että tämä ei useinkaan ole itsenäinen sairaus vaan seuraus muista patologisista prosesseista, jotka vaikuttavat visuaalisen reitin eri osiin. Siksi optisen hermoston atrofian hoito on yhdistettävä sen aiheuttaman syyn poistamiseen. Jos syy on oikea-aikaisesti poistettu, ja jos atrofia ei ole vielä voinut kehittyä 1-3 viikon tai 1-2 kuukauden sisällä, fundus-kuva normalisoituu ja visuaaliset toiminnot palautuvat.

Hoito pyrkii poistamaan näköhermon turvotuksen ja tulehduksen, parantamaan verenkiertoa ja trofiaa (ravitsemusta) sekä palauttamaan hermokuitujen johtavuutta, jotka eivät ole täysin tuhoutuneet.

Mutta on syytä huomata, että optisen hermoston atrofian hoito on pitkä, sen vaikutus on heikko ja joskus täysin poissa, etenkin kehittyneissä tapauksissa. Sen vuoksi se olisi aloitettava mahdollisimman varhaisessa vaiheessa.

Kuten edellä mainittiin, tärkeintä on taustalla olevan taudin hoito, jota vastaan ​​optisen hermon atrofian monimutkainen hoito suoritetaan suoraan. Tee tämä määrittele erilaisia ​​huumeita: silmätipat, injektio, sekä yleinen että paikallinen; elektroforeesi-tabletit. Hoito on suunnattu

  • verenkierron paraneminen on suonia hermo - vasodilataattorit (komplamin, nikotiinihappo, ei-spa, papaveriini, dibasol, aminofylliini, Trental, Halidorum, Sermion), antikoagulantit (hepariini, tiklid);
  • parantaa aineenvaihduntaan hermokudoksen ja edistää talteenotto muuttaa kudoksen - biogeenisen stimuloivat aineet (Aloe, torfot, lasiaisen ja ai.), vitamiinit (Ascorutinum, B1, B2, B6), entsyymit (fibrinolysiiniä, lidasa), aminohapot (glutamiinihappo ), immunostimulantit (ginseng, eleutherococcus);
  • patologisten prosessien resorptiota ja aineenvaihdunnan stimulaatiota (fosfataania, preductal, pyrogen), tulehdusprosessin helpottamiseksi - hormonaalisia lääkkeitä (prednisoni, deksametasoni); parantaa keskushermoston toimintaa (emoksipiini, Cerebrolysin, Fezam, Nootropil, Cavinton).

Lääke on otettava lääkärin määräämällä diagnoosin jälkeen. Lääkäri valitsee optimaalisen hoidon, kun otetaan huomioon siihen liittyvät sairaudet. Samanaikaisen somaattisen patologian puuttuessa voidaan käyttää ei-siiloa, papaveriinia, vitamiinivalmisteita, aminohappoja, emoksipinaa, nootropilia ja fezaaamia.

Tämän vakavan patologian omahoitoa ei kuitenkaan pitäisi käsitellä. Käytetään myös fysioterapiaa, akupunktiota; on kehitetty optisen hermon magneettisia, laser- ja sähköstimulaatiomenetelmiä.

Hoidon kesto toistuu muutaman kuukauden kuluttua.

Optisen hermon atrofian ravitsemuksen tulisi olla täydellinen, monipuolinen ja runsaasti vitamiineja. On tarpeen syödä niin paljon tuoreita vihanneksia, hedelmiä, lihaa, maksaa, maitotuotteita, viljaa jne.

Näkökyvyn huomattava väheneminen ratkaisee ongelmakohdan osoittamisen.

Näkövammaisille ja sokeille annetaan kuntoutuskurssi, jolla pyritään eliminoimaan tai korvaamaan näkökyvyn heikkenemisestä aiheutuva vamma.

Hoito folk-korjaustoimenpiteillä on vaarallista, koska arvokasta aikaa tuhlataan, kun vielä on mahdollista parantaa surkastumista ja palauttaa visio. On huomattava, että tämän taudin kanssa kansanvastaiset lääkkeet ovat tehottomia.

Optisen atrofian komplikaatiot

Optisen atrofian diagnoosi on hyvin vakava. Pienemmällä näköhäiriöllä sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, jotta et menetä mahdollisuutesi elpymiseen. Koska hoitoa ei ole ja taudin eteneminen, näkymä voi kadota kokonaan, ja sen palauttaminen on mahdotonta. Lisäksi on erittäin tärkeää tunnistaa näköhermon atrofiaa aiheuttava syy ja poistaa se mahdollisimman pian, koska se voi olla täynnä paitsi näkökykyä myös kuolevalta vaaralta.

Optisen atrofian ehkäisy

Vähentää riskiä näköhermon surkastuminen, tulee nopeasti sairauksien hoitoon, jotka johtavat surkastumista esiintymisestä, jotta myrkytyksen, verensiirrot kun läpäisyvuotoa ja tietenkin heti otettava yhteys lääkäriin pienimmänkin pilaantumisen merkkejä.

Optisen hermon atrofian hoito

Kaikki ihmisen kehossa olevat tuntemukset, sekä ulkoiset että sisäiset, ovat mahdollisia vain hermokudoksen toiminnan vuoksi, jonka kuidut löytyvät lähes kaikista elimistä. Silmät eivät ole poikkeus tässä suhteessa, joten kun tuhoisat prosessit alkavat näkyvillä hermolla, henkilö joutuu näkemään osittain tai kokonaan.

Taudin määritelmä

Optisen hermon (tai optisen neuropatian) atrofia on hermokuitujen kuoleman prosessi, joka etenee vähitellen ja on useimmiten seurausta hermokudoksen aliravitsemuksesta heikon verenkierron vuoksi.

Kuvansiirto verkkokalvosta aivojen visuaaliseen analysaattoriin tapahtuu jonkinlaisella "kaapelilla", joka koostuu monista hermokuituista ja pakataan "eristämiseen". Optisen hermon paksuus on enintään 2 mm, mutta se sisältää yli miljoona kuitua. Jokainen kuvan osa vastaa tiettyä osaa niistä, ja kun osa niistä lakkaa toimimasta, "hiljaiset vyöhykkeet" näkyvät silmän havaitsemassa kuvassa (kuvahäiriö).

Kun hermosolujen solut kuolevat, ne korvataan vähitellen sidekudoksella tai neuraalisella apukudoksella (glia), joka tavallisesti on suunniteltu suojaamaan neuroneja.

Riippuen syy-tekijöistä, optisen atrofian on kaksi tyyppiä:

  • Ensisijainen. Tauti johtuu vaikutuksen alaisesta X-kromosomista, joten vain 15-25-vuotiaat miehet sairastuvat. Patologia kehittyy recessive-tyyppisellä ja perimällä;
  • Toissijainen. Se tapahtuu silmän tai systeemisen sairauden seurauksena, joka liittyy heikentyneeseen verenkiertoon tai näköhermon pysähtymiseen. Tällainen patologinen tila voi esiintyä missä tahansa ikässä.

Luokittelu suoritetaan myös leesion paikallistamisella:

  • Rising - tunnetaan hermosolujen leesioita verkkokalvon kohdalla. Prosessin eteneminen tapahtuu aivojen suuntaan. Tämäntyyppistä vaurioitumista havaitaan silmäsairauksissa (myopia, glaukooma);
  • Laskeva - prosessi tapahtuu vastakkaiseen suuntaan visuaalisesta keskuksesta verkkokalvoon. Se on ominaista sen kehityksessä retrobulbar-neuritisissä, aivolisäkkeen kasvaimissa, aivovaurioissa, jotka vaikuttavat alueeseen optisilla hermoilla.

Lisäksi erotetaan seuraavat atrofia-tyypit: alkutekijä, osittainen, täydellinen ja epätäydellinen; yksipuoliset ja kahdenväliset; kiinteä ja progressiivinen; synnynnäinen ja hankittu.

syitä

Optihermon eri patologisten prosessien taajuus on vain 1-1,5% ja 19-26% heistä tauti päättyy täydelliseen atrofiaan ja parantumattomaan sokeuteen.

Syynä optisen hermoston atrofian kehittymiselle voi olla jokin sairaus, joka johtaa turvotukseen, pakkaamiseen, tulehdukseen, hermokuitujen vaurioitumiseen tai silmän verisuonijärjestelmän vaurioitumiseen:

  • Silmätaudit: verkkokalvon pigmenttinen dystrofia, neuriitti jne.
  • Glaukooma ja lisääntynyt IOP;
  • Systeemiset sairaudet: verenpaine, ateroskleroosi, vaskulaariset kouristukset;
  • Myrkylliset vaikutukset: tupakointi, alkoholi, kiniini, huumeet;
  • Aivosairaudet: paise, multippeliskleroosi, araknoidiitti;
  • Traumaattiset vammat;
  • Tartuntataudit: aivokalvontulehdus, enkefaliitti, syphilitic lesion, tuberkuloosi, influenza, tuhkarokko jne.

Mikä tahansa syy optisen hermoston atrofian puhkeamiseen, hermovärit kuolevat peruuttamattomasti ja mikä tärkeintä - diagnosoida nopeasti ja ajoissa prosessin hidastamiseksi.

oireet

Patologian puhkeamisen tärkein merkki voi toimia vision tasaisena progressiivisena heikkenemisenä yhdessä tai molemmissa silmissä eikä sitä voida sovittaa tavanomaisiin korjausmenetelmiin. Visuaaliset toiminnot vähenevät asteittain:

  • Sivusuunnan katoaminen (visuaalisten kenttien kaventuminen);
  • Tunnelin näkymä;
  • Nautaeläinten muodostuminen (tummat paikat) visuaalisen kentän eri osissa;
  • Pupillisen reaktion alentaminen valolle ylläpitämällä ystävällistä reaktiota.

Oireiden ilmaantuminen voi tapahtua leesioiden vakavuudesta riippuen useita päiviä tai kuukausia, mutta ilman ajoissa tapahtuvaa reaktiota se johtaa aina täydelliseen sokeuteen.

Mahdolliset komplikaatiot

Optisen hermon atrofian diagnoosi tulee tehdä mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, muuten näkövamma (osittainen tai täydellinen) on väistämätöntä. Joskus tauti vaikuttaa vain yhteen silmään - tässä tapauksessa seuraukset eivät ole niin vakavia.

Järkevä ja ajankohtainen kohtelu, joka aiheutti atrofiaa, sallii joissakin tapauksissa (ei aina) säilyttää näkemystä. Jos diagnoosi tehdään jo kehittyneen sairauden vaiheessa, ennuste on usein epäsuotuisa.

Jos sairaus alkoi kehittyä potilailla, joilla on näkyvyysindeksit alle 0,01, lääketieteelliset toimenpiteet eivät todennäköisesti anna mitään tulosta.

diagnostiikka

Tarkoituksenmukainen silmätutkimus on ensimmäinen pakollinen vaihe epäillyn sairauden tapauksessa. Lisäksi tarvitaan neurokirurgin tai neurologin kuulemista.

Seuraavia tyyppitarkastuksia voidaan suorittaa optisen hermoston atrofian havaitsemiseksi:

  • Silmänpohjan (silmätaudin tai biomikroskopian) tutkiminen;
  • Visometria - visuaalisen havaintohäiriön (myopian, hyperopian, astigmatismin) asteen määrittäminen;
  • Perimetria - visuaalisten kenttien tutkimus;
  • Tietokoneen ympärysmitta - voit määrittää hermosolun vaikuttavan alueen;
  • Värien havaitsemisen arviointi - hermokuitujen leesioiden lokalisointi;
  • Video-ftalmografia - vahinkojen luonteen selvittäminen;
  • Kraniografia (kallon röntgen) - pääkohteena on turkkilaisen satulan alue. kuljettavat perimetriaa

Diagnoosin ja lisätietojen selvittämiseksi on mahdollista suorittaa tutkimusta: CT, magneettinen ydinresonanssi, laserdeppler-sonografia.

hoito

Jos hermovärit ovat osittain vaurioituneita, hoito tulee aloittaa nopeasti ja voimakkaasti. Ensinnäkin lääkärien ponnistelut kohdistuvat patologisen tilan syiden poistamiseen taudin etenemisen pysäyttämiseksi.

Lääkehoito

Koska kuolleiden hermokuitujen palauttaminen on mahdotonta, hoidetaan terapeuttisia toimenpiteitä patologisen prosessin lopettamiseksi kaikilla tunnetuilla keinoilla:

  • Vasodilaattorit: nikotiinihappo, no-shpa, dibatsoli, eufilliini, komplamiini, papaverini jne. Näiden välineiden käyttö edistää verenkiertoa;
  • Antikoagulantit: hepariini, Tiklid. Lääkkeet estävät veren sakeutumista ja veritulppia;
  • Biogeeniset stimulaattorit: vitriininen runko, Aloe-uute, turve. Parantaa aineenvaihduntaa hermokudoksissa;
Hepariini voidetta käytetään optisen hermoartrofian hoidossa
  • Vitamiinit: Askorutin, B1, B6, B2. Ne ovat katalyyttejä useimmille silmän kudoksissa esiintyville biokemiallisille reaktioille, samoin kuin aminohapot ja entsyymit;
  • Immunostimulantit: Ginseng, Eleutherococcus. Tarve edistää regenerointiprosessia ja estää infektiota tulehdussairauksissa;
  • Hormonaaliset lääkkeet: Dexamethason, Prednisoloni. Käytetään ilman vasta-aiheita tulehduksen oireiden lievittämiseen;
  • Keskushermoston toiminnan parantaminen: Emoksipiini, Nootropil, Cavinton, Cerebrolysin, Fezam.
Dexametasonia käytetään optisen hermoartrofian hoidossa.

Kussakin tapauksessa hoitoa on määrätty erikseen lääkärin valvonnassa.

Jos vasta-aiheita ei ole, lisävaikutus voidaan saavuttaa käyttämällä akupunktiota sekä fysioterapiahoidon menetelmiä:

  • ultraääni;
  • elektroforeesi;
  • Optisen hermon elektro- ja laserstimulaatio;
  • Magnetoterapia. Magneettinen hoito

Tällaisilla menetelmillä voi olla myönteinen vaikutus, jos hermosolut eivät täysin menetä toimintojaan.

kirurgisesti

Kirurgisilla menetelmillä turvauduttiin täydelliseen sokeuteen, samoin kuin muihin kirurgisiin toimenpiteisiin. Seuraavia toimintatyyppejä voidaan käyttää tähän:

  • Vasokonstruktiiviset toimet. Liittyessä temporaalisten, parietaalisten tai karotidien verisuonien verisuonten jakautumiseen tapahtuu. Tämän seurauksena verenkiertoa kiertoradalle paranee;
  • Extrasklerinen toiminta. Antiseptisen tulehduksen painopisteen luominen näköhermon ympäröivillä alueilla aiheuttaa terapeuttisen vaikutuksen. Tämä saavutetaan siirtämällä omat kudokset, mikä myös stimuloi lisääntynyttä verenkiertoa.
  • Dekompressiokirurgia. Suoritetaan optisen hermon skleraalisen tai luukanavan hajotus, mikä lisää veren laskimon ulosvirtausta. Tämän seurauksena paine vähenee hermopussin sisällä ja optisen hermon toiminnallisuutta parannetaan;
  • Choroidal revaskularisaatio. Subarachnoid-tilassa istutetaan suoraan silmän lihasten nippuja, mikä johtaa uusien verisuonien kasvun stimulointiin. Laserleikkauksen vaiheittainen prosessi

Venäjän, Israelin ja Saksan klinikoissa käytetään menestyksekkäästi kirurgisen hoidon menetelmiä.

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Optisen hermon atrofian hoito tulee suorittaa lääkkeillä pätevän lääkärin ohjaamana. Usein tällainen hoito kestää kuitenkin pitkään, ja tässä tapauksessa suosittujen reseptien mukaiset keinot voivat antaa korvaamatonta apua - loppujen lopuksi useimpien toimien tarkoituksena on edistää aineenvaihduntaa ja lisätä verenkiertoa:

  • Liuota 0,2 g: aa muumia lasillisessa vettä, juoda ennen illallista tyhjään vatsaan ja illalla ottaa lasi tuotetta 3 viikon (20 vuorokauden) ajan;
  • Tee infuusio hienonnettujen yrttien Astragalus (2 rkl kuivattua raaka-ainetta 300 ml vettä), infusoida 4 tuntia. 2 kuukauden sisällä ota 100 ml infuusiota 3 s. päivässä;
  • Piparminttu on nimeltään silmäruoho, on hyödyllistä syödä sitä ja haudata silmät mehuun sekoitettuna yhtä paljon hunajaa ja vettä aamulla ja illalla;
  • Poista silmäkoko, kun tietokoneen pitkäaikainen työ voi tapahtua käyttämällä tisaradun, kamomillan, persiljan, sinisen maissin ja tavallisen teen valmistuksessa käytettäviä kosteusvoiteita;
  • Jauhota kypsät männykät ja kiehua 1 kg raaka-ainetta 0,5 tuntia. Suodatuksen jälkeen lisätään 1 rkl. hunajaa, sekoitetaan ja jäähdytetään. Kuluttaa 1 s. päivässä - aamulla ennen aterioita 1 tl. ;
  • Kaada 1 rkl. l. persilja lähtee 200 ml kiehuvaa vettä, anna seistä pimeässä paikassa 24 tuntia, sitten ottaa 1 rkl. l. päivässä.

Kansanhoidollisten hoitojen käyttöä on käytettävä vasta silmälääkäriin saakka, koska useimmilla kasvien komponenteilla on allergeeninen vaikutus ja ne voivat olla odottamattomia vaikutuksia joidenkin systeemisten sairauksien yhteydessä.

ennaltaehkäisy

Optisen hermon atrofian välttämiseksi on syytä kiinnittää huomiota ei ainoastaan ​​silmän vaan myös systeemisten sairauksien ehkäisyyn:

  • Ajankohtainen hoito silmä- ja systeemisillä tartuntataudeilla;
  • Varoittaa silmä- ja pään vammoja;
  • Ennaltaehkäisevien tutkimusten tekeminen onkologisessa klinikassa;
  • Voit rajoittaa alkoholin käyttöä tai jättää pois elämästäsi;
  • Hallitse verenpainetta.

video

tulokset

Optisen hermon atrofia on melkein parantumaton taudin myöhäisillä vaiheilla, mikä uhkaa potilasta täydellisellä sokeudella. Osittainen atrofia voidaan kuitenkin keskeyttää, ja tärkein painopiste ennen lääketieteellisen taktiikan kehittämistä on oltava laaja diagnostiikka - sen jälkeen se mahdollistaa muutosten syyn ja yrittää pysäyttää ne.

Siksi yritä kiinnittää enemmän huomiota paitsi silmien, myös koko organismin terveyteen. Loppujen lopuksi kaikki on liitetty toisiinsa ja verisuonien tai hermojen sairaudet voivat vaikuttaa näkökykyyn.

Optisen hermon atrofia: oireet ja hoito

Optisen hermon atrofia - tärkeimmät oireet:

  • Näön hämärtyminen
  • Vähennetty näöntarkkuus yhdellä silmällä
  • Alan näkökenttäalueiden menetykset
  • Ulkonäkö tummien pisteiden näkökulmasta
  • Värien havaitseminen

Optisen hermon atrofia on tällaisen patologian kehittyminen, jossa optinen hermo osittain tai kokonaan altistuu tuhoamiselle omissa kuiduissaan, minkä jälkeen nämä kuidut on korvattava sidekudoksella. Optisen hermon atrofia, jonka oireet koostuvat visuaalisten toimintojen vähentämisestä yhdessä hermorevyn yleisen hämärtymisen kanssa, voi olla synnynnäinen tai hankittu sen esiintymisen luonteen mukaan.

Yleinen kuvaus

Silmälääketieteessä tyypin optisen hermon sairauksia diagnosoidaan keskimäärin 1-1,5 prosentissa tapauksista, kun taas noin 26 prosentissa niiden lukumääristä optinen hermo joutuu täydelliseen atrofiaan, mikä vuorostaan ​​johtaa sokeuteen, jota ei ole parannuskeinoa. Yleensä surkastumisen tapauksessa, kuten johtuu seurauksista, joille se johtaa, kuidut vähitellen kuolevat optisen hermon kohdalla ja sitä seuraa niiden sidekudoksen asteittainen korvaaminen. Tätä seuraa myös silmän verkkokalvon vastaanottaman valosignaalin muuntaminen sähköiseksi signaaliksi ja sen edelleen välittäminen aivojen selkälohkoille. Tämän taustalla syntyy erilaisia ​​häiriöitä, visuaalisten kenttien kaventumista ja näkökyvyn heikkenemistä edellisellä sokeudella.

Optisen hermon atrofia: syyt

Koska taudin kehittymisen syyt aiheuttavat potilaan synnynnäiset tai perinnölliset patologiat, jotka liittyvät suoraan näkökykyyn, voidaan harkita. Optisen hermon atrofia voi kehittyä minkä tahansa silmäsairauden tai tietyntyyppisen patologisen prosessin siirtämisen seurauksena, joka vaikuttaa verkkokalvoon ja itsehermon hermoon. Esimerkkeinä jälkimmäisistä tekijöistä voidaan tunnistaa silmävaurio, tulehdus, dystrofia, pysähtyneisyys, turvotus, myrkyllisten vaikutusten aiheuttamat vahingot, näköhermon puristus, tietyn asteikon verenkiertohäiriöt. Lisäksi merkittävää roolia syiden määrässä ovat todelliset sairaudet, joilla on hermoston vaurioita ja taudin yleinen tyyppi.

Useissa tapauksissa näköhermon atrofian kehittyminen määräytyy potilaan kannalta keskeisen keskushermoston patologian vaikutuksesta. Koska nämä patologiat voidaan pitää kuppaperäisen aivovaurion, paiseet ja aivokasvaimen, aivokalvontulehdus ja aivotulehdus, trauman kallo, multippeliskleroosi, jne. Alkoholi myrkytys käytön aiheuttamien metyylialkoholia, ja yleinen myrkytyksen ovat myös tekijöitä, jotka vaikuttavat keskushermostoon, ja viime kädessä niistä tekijöistä, jotka aiheuttavat näköhermon atrofiaa.

Taudit, kuten ateroskleroosi ja kohonnut verenpaine, samoin kuin olosuhteet, joiden kehitys on aiheuttanut avitaminoosi, kiniini myrkytys, runsas verenvuoto ja nälänhätä, voivat myös edistää kehitettävän patologian kehitystä.

Näiden tekijöiden ohella myös näköhermon atrofia voi kehittyä perifeerisen verkkokalvon valtimoiden ja keskushermoston tukoksen taustalla. Näiden valtimoiden kustannuksella aikaansaadaan optisen hermon teho, vastaavasti sen estyminen heikentää sen toimintoja ja yleistä tilannetta. On huomattava, että näiden valtimoiden tukkeutumista pidetään myös tärkeimpänä glaukooman ilmenemismuotoisena oireena.

Optisen hermon atrofia: luokittelu

Optisen hermon atrofia, kuten olemme alun perin todenneet, voi ilmetä sekä perinnöllisenä patologiana että ei-perinnöllisenä, toisin sanoen hankitussa patologiassa. Tämän taudin perinnöllinen muoto voi ilmentää sellaisia ​​perusmuotoja kuin optisen hermon atrofian autosomaalinen dominanttinen muoto, optisen hermoston atrofian autosomaalinen resessiivinen muoto sekä mitokondriamuoto.

Aivokalvontulehdusmuotoa pidetään geenitautien aiheuttamana atrofiana, jonka seurauksena potilaan näönhäiriö syntyy hänen syntymästään. Leberin tauti tunnistettiin tämän ryhmän yleisimpänä sairaudena.

Koskien hankittu muoto näköhermon surkastuminen, se on aiheuttanut erikoisen vaikuttaa etiologiset tekijät, kuten tällaisten toimien vahingoittaa kuiturakenteen näköhermon (joka määritellään kuten patologia kuin alaspäin atrofia) tai menetys verkkokalvon solujen (jotka vastaavasti määritellään kuten patologia nousevana surkastuminen). Tulehdus, glaukooma, likinäköisyys, heikentyneet aineenvaihduntaprosessit elimistössä ja muut edellä jo mainitut tekijät voivat aiheuttaa hankittunutta näköhermon atrofiaa. Optisen hermon hankittu atrofia voi olla primäärinen, sekundaarinen tai glaukomaalinen.

Optisen hermon atrofian primaarisen muodon mekanismia pidetään vaikutuksena, jolla perifeeristen hermosolujen puristus tapahtuu visuaalisella reitillä. Arofian primaarimuoto (joka on myös määritelty yksinkertaiseksi muodoksi) liitetään levyn rajojen kirkkauteen ja sen kalpeuteen, verisuonien kaventumiseen verkkokalvossa ja mahdollisen kaivamisen kehittämiseen.

Toissijainen surkastuminen, joka kehittää taustaa vasten pysähtyminen näköhermon, tai taustalla hänen tulehdus, tunnettu siitä, että ulkonäkö ominaisuuksia luontainen edelliseen, ensisijaiseksi atrofian, mutta tässä tapauksessa ainoa ero hämärtyy rajat, jotka ovat merkityksellisiä rajoja näköhermon.

Optisen hermon glaukomaalisen atrofian kehittymisen mekanismi vuorostaan ​​katsotaan romahukseksi, joka on ilmennyt selkärangassa etmoolilevyn puolelta, mikä johtuu lisääntyneestä silmänpaineesta.

Lisäksi näköhermon atrofian muotoja luokitellaan myös tämän patologian variantteihin, kuten osittaisen optihermon atrofian havaitsemiseen, joka on jo havaittu yleisessä tarkastelussa ja täydellisen optisen hermon atrofian yhteydessä. Tässä, kuten lukija voi karkeasti ehdottaa, tämä on spesifinen aste hermokudoksen vaurioitumisesta.

Ominaista osittainen muotoja näköhermon surkastuminen (ensisijainen tai atrofia, koska se on myös määritetty) on epätäydellinen säilyttäminen näkökyky (itse asiassa näkyviin), mikä on tärkeää, jos heikentynyt näöntarkkuus (seurauksena, käytön linssien tai silmälaseja ei mahdollista parantaa visio). Jäljellä oleva näkemys, vaikkakin se säilyy tässä tapauksessa, on merkitty värin havaitsemiseksi. Tallennetut alueet näkyvissä ovat edelleen käytettävissä.

Lisäksi, surkastuminen näköhermon voi ilmetä muodossa paikallaan (eli valmiissa muodossa tai muoto ei etene), joka ilmaisee nykyisen vakaan tilan visuaalinen toimintoja, samoin kuin päinvastainen, progressiivinen muodossa, mikä on väistämättä laadun heikkeneminen näöntarkkuus. Vaurion laajuuden mukaisesti näköhermon atrofia ilmenee sekä yksipuolisessa muodossa että kahdenvälisessä muodossa (toisin sanoen silmän tai molempien silmien vaurioitumisella kerralla).

Optisen hermon atrofia: oireet

Tämän taudin tärkein oire on, kuten jo todettiin, visuaalisen voimakkuuden väheneminen ja tämä patologia ei ole sovellettavissa mihinkään korjaukseen. Tämän oireen ilmenemismuodot voivat olla erilaisia ​​riippuen atrofian erityisestä tyypistä. Taudin eteneminen voi johtaa visioon vähitellen, kunnes täydellinen atrofia saavutetaan, jolloin visio menetetään kokonaan. Prosessin kesto voi vaihdella useista päivistä useisiin kuukausiin.

Osittainen atrofia liittyy siihen, että prosessi pysähtyy tietyssä vaiheessa, jonka jälkeen näkymä pysähtyy. Niinpä nämä ominaisuudet ja jaettu taudin progressiivinen tai täydellinen muoto.

Näkökyvyn tapauksessa voi heikentää näköä eri tavoin. Niinpä näkökenttä voi muuttua (pohjimmiltaan ne kaventuvat, johon liittyy ns. Sivusuuntaisen näkemän katoaminen), joka voi saavuttaa "tunnelin" näkötyypin, mikä antaa vaikutelman, että kaikki näyttää olevan näkyvissä putken kautta, toisin sanoen vain esineiden näkyvyys suoraan ihmisen edessä. Usein skotomat tulevat tällaisen näkökyvyn kumppaniksi, ja erityisesti ne tarkoittavat tummien tahojen esiintymistä missä tahansa näkökentän aloilla. Tärkeää on myös värin havaitsemisen häiriö.

Näkökenttä voi vaihdella paitsi tyypin "tunneli" -näkymästä myös leesion nimenomaisen sijainnin perusteella. Jos skotomat, ts. Edellä mainitut tummat paikat näkyvät potilaan silmissä, tämä osoittaa, että ne hermosolut, jotka ovat keskittyneet suurimmalle läheisyydelle verkkokalvon keskiosaan tai sen sisälle, vaikuttavat. Näkökohdat kaventuvat hermokuitujen aiheuttamien vahinkojen vuoksi, jos optinen hermo vaikuttaa syvemmällä tasolla, jolloin puolet näkökohdasta (nenä tai ajallinen) voi kadota. Kuten jo todettiin, tappio voi olla sekä yksipuolinen että kahdenvälinen.

Näin ollen on mahdollista tiivistää oireet seuraavien pääkohdissa, jotka määrittävät virtauskuvion:

  • alakohtaisten ja keskuseläinten (tummat paikat) esiintyminen;
  • Keski-vision heikentynyt laatu;
  • visuaalisen kentän keskimääräinen kaventuminen;
  • optisen hermopään peittäminen.

Optisen hermon toissijainen atrofia määrittää seuraavat oireettomat oireet:

  • suonikohjut;
  • verisuonten supistumista;
  • tasoittaa optisen hermon rajoja;
  • levy kiillotetaan.

diagnosoinnissa

Itsediagnostiikkaan sekä itsehoitoon (mukaan lukien näköhermon atrofian hoitaminen kansanhoitovälineillä) kyseisen sairauden osalta olisi täysin suljettava pois. Lopulta, samankaltaisuuden takia ilmenemismuotoja ominaisuus tämän sairauden, jonka oireita ovat esimerkiksi perifeerinen muodot kaihi (liitettävä alkuperäiset rikkoo sivukuva myöhemmin osallistuvat keskusyksiköille) tai amblyopia (merkittävä lasku visio ilman mahdollisuutta korjaus), asettaa itse tarkka diagnoosi on mahdotonta.

Mikä on huomattavaa, jopa edellä mainituista sairauksien muunnoksista, samoin kuin amblyopia ei ole yhtä vaarallinen sairaus kuin näköhermon atrofia voi olla potilaalle. Lisäksi on huomattava, että atrofia voi ilmentää itsensä myös itsenäisenä sairaudena tai altistumisena toisen tyyppiselle patologialle, mutta se voi myös toimia eräiden sairauksien, mukaan lukien kuolemaan johtavien sairauksien, oireena. Vaurion vakavuuden ja mahdollisten komplikaatioiden vuoksi on ehdottoman välttämätöntä jatkaa optisen hermo-atrofian diagnoosia, selvittää syyt, jotka ovat aiheuttaneet sen, sekä hoitamaan sitä asianmukaisesti.

Tärkeimmät menetelmät, joiden perusteella näköhermon atrofian diagnoosi pohjautuvat:

  • ophthalmoscopy;
  • visometry;
  • perimetriaa;
  • väri visio tutkimusmenetelmä;
  • tietokonetomografia;
  • kallon röntgen ja turkin satula;
  • Aivojen ja orpolun NMR-skannaus;
  • fluoreskeiiniangiografialla.

Lisäksi saavutetaan joitakin tietoja, joiden avulla saadaan yleinen kuva taudista tekemällä laboratoriotutkimusmenetelmiä, kuten verikokeita (yleisiä ja biokemiallisia), borrelioosin testausta tai kuppa.

hoito

Ennen kuin käsittelemme hoidon ominaisuuksista, huomaamme, että se on itsessään erittäin vaikea tehtävä, koska vahingoittuneiden hermokuitujen palauttaminen on itsessään mahdotonta. Tietynlainen hoitosuojan takia voi tietenkin saada aikaan, mutta vain sellaisten kuitujen palauttamisen edellyttämällä tavalla, jotka ovat tuhoutumisen aktiivisessa vaiheessa, toisin sanoen tietynasteisella elintärkeällä toiminnalla tällaisen vaikutuksen taustalla. Tämän momentin hylkääminen voi aiheuttaa lopullisen ja peruuttamattoman näköhäviön.

Optisen hermon atrofian hoidon tärkeimpiä alueita voidaan korostaa seuraavia vaihtoehtoja:

  • konservatiivinen hoito;
  • terapeuttinen hoito;
  • kirurginen hoito.

Konservatiivisen hoidon periaatteet vähenevät seuraavien lääkkeiden toteuttamiseen:

  • vasodilataattorit;
  • antikoagulantit (hepariini, tiklidi);
  • jotka vaikuttavat vaikuttavan optisen hermon yleiseen verenkiertoon (papaverine, no-spa, jne.);
  • lääkkeitä, jotka vaikuttavat aineenvaihduntaan ja stimuloivat niitä hermokudosten alalla;
  • aineet, jotka stimuloivat aineenvaihduntaprosesseja ja toimivat ratkaisevalla tavalla patologisissa prosesseissa; huumeet, jotka estävät tulehdusprosessin (hormonit); lääkkeet, jotka auttavat parantamaan hermoston toimintaa (nootropil, cavinton jne.).

Fysioterapiahoidot sisältävät magnetostimulaatiota, sähköstimulaatiota, akupunktiota ja laserin stimulaatiota.

Toimenpiteiden toteuttamiseen perustuvan hoidon toistuminen luetelluilla vaikutusalueilla tapahtuu tietyn ajan kuluttua (tavallisesti muutamassa kuukaudessa).

Ravitsemukseen on olemassa perinteisiä suosituksia, jotka, kuten muissakin sairauksissa, tulisi olla monimuotoisia ja täydellisiä, ja niillä on oltava riittävästi vitamiineja ja aineita, joita elimelle tarvitaan.

Mitä tulee kirurgiseen hoitoon, se merkitsee interventiota, jolla pyritään poistamaan ne muodostukset, jotka pakottavat optisen hermon, sekä liimautumista ajallisen valtimon ja biogeenisten materiaalien istuttamiseen, jotka parantavat verenkiertoa atrofisoidussa hermossa ja sen vaskularisaatiossa.

Sellaisten tapausten, joilla on merkittävää näkökyvyn heikkenemistä taudin siirron taustalla, on aiheellista antaa potilaalle työkyvyttömyysryhmän soveltuva vammaisuuden aste. Heikkonäköisille potilaille ja potilaille, jotka ovat kokonaan menettäneet näkemyksensä, viitataan kuntoutuskurssiin, jolla pyritään poistamaan olemassa olevat elinkaaren rajoitukset ja myös heidän korvauksensa.

Toistamme, että näköhermon atrofia, jota hoidetaan perinteisen lääketieteen avulla, on yksi erittäin merkittävä haitta: kun sitä käytetään, menetetään aikaa, mikä on lähes arvokasta osana taudin etenemistä. Potilaan aktiivisen itsetarkastuksen aikana tällaisten toimenpiteiden aikana on mahdollista saada aikaan positiivisia ja merkittäviä tuloksia omasta itsestään parempien hoitotoimenpiteiden (ja aikaisempien diagnostiikan mukaan) mukaan, jolloin atrofiaa pidetään tehokkaana toimenpiteenä, jossa näkökyvyn palautuminen. Muista, että näköhermon atrofian hoitaminen kansanvastaisilla lääkkeillä määrittää sen vaikutuksen vähäisen tehokkuuden!

Näön oireiden ilmaantuminen voi viitata näköhermon atrofiaan, mutta vaatii erikoislääkäreitä, kuten silmälääkäriä ja neurologia.

Jos luulet, että sinulla on näköhermon surkastuminen ja tämän taudin ominaispiirteet, lääkäreitä voi auttaa lääkäreitä: optometrisiä, neurologeja.

Suosittelemme myös online-sairauden diagnostiikkapalvelun käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet, jotka perustuvat annettuihin oireisiin.

Optisen hermon atrofia

Surkastuminen näköhermon (optinen neuropatia) - osittainen tai täydellinen tuhoutuminen hermosyiden jotka lähettävät visuaalisia ärsykkeitä verkkokalvon aivoihin. Surkastuminen näköhermon johtaa vähentäminen tai täydellinen näönmenetys, näkökentän menetys, häiriöitä värinäkö, kalpeus Näköhermon. Diagnoosi surkastuminen näköhermon on sijoitettu tunnistamaan tunnuspiirteitä tautia oftalmoskopia, perimetriaa, väri testaus näöntarkkuuden, craniography, CT, ja Aivojen, B-scan ultraääni silmän angiografia verkkokalvon verisuonten tutkimukset visuaalinen EP et ai. Kun atrofia optiikan Hermokäsittelyllä pyritään poistamaan tämän komplikaation aiheuttama patologia.

Optisen hermon atrofia

Eri sairauksien näköhermon silmätautien löytyy 1-1,5% tapauksista; niistä 19-26% johtaa täydellisen atrofiaa näköhermon ja sokeuteen parantumaton. Patologisia muutoksia näköhermon surkastuminen tunnettu tuhoutuminen aksonien verkkokalvon gangliosolujen glial-sidekudoksen muutos häviämisestä kapillaariverkon näköhermon ja sen harvennus. Näköhermon surkastuminen voi johtua useita sairauksia, jotka liittyvät tulehdukseen, puristus, turvotus, hermovaurio tai vahinkoa verisuonen silmään.

Optisen hermon atrofian syyt

Johtavat tekijät surkastuminen näköhermon, voi toimia silmäsairauksia, CNS, mekaanisia vaurioita, myrkytyksen, yleinen, tartuntataudit, autoimmuunisairaudet ja muut.

Syyt tuhoa ja myöhemmin surkastumista näköhermon usein käytetään eri oftalmopatologiya :. Glaukooma, pigmentaarisen rappeutumista verkkokalvon tukos Keski verkkokalvon valtimo, likinäköisyys, uveiitti, retiniitti, näköhermon tulehdus jne vaurioituminen näköhermon voi liittyä kasvaimia ja kiertoradalla sairaudet: meningiooman ja gliooma näköhermon,, neurofibrooma, primaarisen syövän hoidossa kiertoradalla, osteosarkooma, paikallinen silmäkuopan vaskuliitti, sarkoidoosi, jne.

Tautien joukossa CNS johtava rooli aivolisäkkeen kasvain ja posterior kallon fossa, puristus alalla optiikka chiasma (chiasma) pyo-tulehdussairauksien (aivojen paise, enkefaliitti, aivokalvontulehdus, araknoidiitti), multippeliskleroosi, traumaattinen aivovamma ja vahingoittaa kasvojen luut, johon liittyy näköhermon haavauma.

Usein näköhermon surkastuminen edeltää verenpainetauti, ateroskleroosi, nälkään, beriberi, päihtymyksen (alkoholi korvikkeita myrkytys, nikotiini, hlorofosom, lääkeaineita), suuri verenhukka-vaiheen (yleensä kohdun ja ruoansulatuskanavan verenvuoto), diabetes, anemia. Rappeuttaviin näköhermon voi esiintyä antifosfolipidisyndrooma, systeeminen lupus erythematosus, Wegenerin granulomatoosi, Behcetin tauti, tauti Horton, Takayasu tauti.

Joissakin tapauksissa, atrofiaa näköhermon kehittyy komplikaationa vaikeiden bakteeri (syfilis, tuberkuloosi), viruksen (influenssa, tuhkarokko, vihurirokko, SARS, herpes zoster) tai loisten (toksoplasmoosi, toksokariaasi) infektiot.

Synnynnäinen näköhermon surkastuminen osoitteessa turricephaly (jyrkät kallo), mikro- ja macrocephaly, kallon ja kasvojen dysostoosi (Crouzon tauti), geneettinen oireyhtymät. 20%: ssa tapauksista etiologiassa näköhermon surkastuminen edelleen epäselvä.

Optisen atrofian luokitus

Surkastuminen näköhermon voi olla perinnöllinen ja ei-perinnöllinen (hankittu) luonnetta. Muodoilla perinnöllinen näköhermon atrofian ovat peittyvästi diminantnuyu, peittyvästi, ja mitokondrioiden. Autosomaalinen vallitseva muoto voi olla raskas ja kevyt sisällä, joskus yhdistettynä synnynnäinen kuurous. Peittyvästi periytyvä muoto näköhermon surkastuminen esiintyy potilailla, joilla oireyhtymät Uskon, Wolfram Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattoriana Kenny-Coffey. Mitokondrioiden muoto havaittiin mitokondrio-DNA mutaatioita ja mukana Leberin tauti.

Optisen hermon hankittu atrofia etiologisista tekijöistä riippuen voi olla ensisijaista, sekundaarista ja glaukomaalista luonnetta. Ensisijaisen atrofian kehityksen mekanismi liittyy visuaalisen reitin perifeeristen hermosolujen pakkaamiseen; Tässä tapauksessa optinen levy ei muutu, sen reunat ovat selvät. Toissijaisen atrofian patogeneesissä on optisen levyn turvotus, joka johtuu patologisesta prosessista verkkokalvosta tai itse optiohermosta. Hermokuitujen korvaaminen neurogliaa kohtaan on voimakkaampi; Optinen levy kasvaa halkaisijaltaan ja menettää rajojen selkeyden. Optisen hermon glaukomatoottisen atrofian kehittyminen johtuu sklereraalisen kouristuslevyn romahduksesta lisääntyneen silmänpaineen taustalla.

Optisen hermopään värimuutoksen mukaan erotetaan ensisijainen, osittainen (epätäydellinen) ja täydellinen atrofia. Alkuvaiheessa atrofia on luonteenomaista lievää likaantumista optisen levyn säilyttäen normaalin värin optisen hermon. Osittaisen surkastumisen vuoksi levyn harvennus havaitaan jollakin segmentistä. Täydellinen atrofia ilmaantuu koko optiikan hermopään yhtenäisen vaahdon ja harvennuksen varalta, fundusastioiden kaventamisen.

Paikannuksen mukaan erottuvat nouseva (verkkokalvojen vaurioitumisella) ja laskeutuminen (näköhermojen kuitujen vaurioitumisen) atrofian kanssa; lokalisointi - yksipuolinen ja kahdenvälinen; etenemisen asteen mukaan - paikallaan pysyvä ja progressiivinen (määritetty silmälääkärin dynaamisen havainnon aikana).

Optisen atrofian oireet

Optisen hermon atrofian pääasiallinen merkki on näkökyvyn heikkeneminen, jota ei voida korjata lasien ja linssien avulla. Progressiivisen surkastumisen myötä visuaalisen toiminnan väheneminen kehittyy usean päivän ja useiden kuukausien välillä ja voi johtaa täydelliseen sokeuteen. Jos näköhermon epätäydellinen atrofia on patologisia muutoksia päästä tietylle pisteelle, eivätkä ne kehity entisestään, ja siksi näkymä on osittain kadonnut.

Surkastuminen näköhermon häiriöt näkökyky voi tapahtua samankeskinen kaventuminen näkökentässä (katoaminen sivunäkymä), kehittäminen "tunneli" näkemys, häiriö värinäköä (enimmäkseen vihreä ja punainen, harvoin - sininen-keltainen osa spektrin), tummien täplät (karja), jolloin alan näkökulmasta. Tyypillisesti tunnistaminen ipsilateral afferenttien pupillin vika - vähentäminen oppilaan vastaus valoa säilyttäen sopiva pupillin reaktio. Tällaiset muutokset voidaan havaita sekä yhdessä että molemmissa silmissä.

Optisen atrofian objektiiviset merkit havaitaan silmälääketieteellisen tutkimuksen aikana.

Optisen atrofian diagnosointi

Tutkiminen potilaalla on näköhermon surkastuminen tarpeen selventää läsnäolo muita sairauksia ja lääkitys tosiasia vastaanottaa kosketuksiin kemikaalien, läsnäolo huonoja tapoja sekä kanteluita mahdollisimman kallonsisäinen vaurioita.

Fysikaalinen tutkimus silmälääkäri määrittää poissa tai läsnä exophthalmos, tutkii liikkuvuutta Silmän, oppilas skannaa reaktiota valoon, sarveiskalvon refleksi. Tarkista AINA näöntarkkuus, perimetriaa, värinäkö tutkimusta.

Perustietoja läsnäolo ja aste surkastuminen näköhermon käyttävät ophthalmoscopy. Riippuen syistä ja muodot optikusneuropatian oftalmoskooppinen kuva on erilainen, mutta on yhteisiä ominaisuuksia, joita esiintyy eri näköhermon surkastuminen. Näitä ovat: kalpeus optisen levyn vaihtelevasti ja laajuus, muuttaa sen ääriviivat ja värit (harmaasta vahamaisesta sävy), kaivaminen levyn pinnan, mikä vähentää levyn numero pienten alusten (Kestenbaum oire), kapenee kaliiperi verkkokalvon verisuonet, muutokset suonet ja muuhun asemaan. Optinen levy määritetään tomografialla (koherentti optinen, laser-skannaus).

Elektrofysiologinen tutkimus (VEP) paljastaa leikkauksen vähenemisen ja optisen hermon kynnysherkkyyden kasvun. Kun silmänpainetta lisäävän silmänhermon atrofian glaukomaalinen muoto määräytyy silmänsisäisen paineen lisääntyessä. Kiertoradan patologia tunnistetaan kiertoradan röntgenkuvauksen avulla. Verkkokalvon alusten tarkkailu suoritetaan fluoresoivalla angiografialla. Verenkierron tutkimus orbitaalisessa ja supra-tukkeutuvassa valtimoissa, intrakraniaalisessa osassa sisäistä karotidia, suoritetaan Doppler-ultraäänellä.

Tarvittaessa silmälääketieteellistä tutkimusta täydennetään tutkimalla neurologinen tila, mukaan lukien neurologin kuuleminen, kallon röntgenkuvaus ja turkkilaisen satulan, CT: n tai aivojen MRI. Kun potilaalla on aivomassa tai kallonsisäinen hypertensio, on kuultava neurokirurgi. Jos kyseessä on patogeneettinen yhdistäminen näköhermon atrofian ja systeemisen vaskuliitin kanssa, on osoitettu reumatologin kuuleminen. Kiertoradan kasvainten läsnäolo määrää, että silmätaudin onkologin on tutkittava potilaan tarvetta. Terapeuttinen taktiikka okklusiivisille valtimoiden vaurioille (orbitaali, sisäinen karotidi) määrittelee silmälääkäri tai verisuonilääkäri.

Tarttuvan patologian aiheuttaman optihermon atrofian informatiivinen laboratoriotestit: ELISA ja PCR-diagnostiikka.

Optisen atrofian differentiaalinen diagnoosi olisi tehtävä ääreishäiriöillä ja amblyopialla.

Optisen hermon atrofian hoito

Koska näköhermon atrofia useimmissa tapauksissa ei ole itsenäinen sairaus, vaan se on seurausta muista patologisista prosesseista, sen hoidon on alettava syyn poistamisella. Potilaita, joilla on kallonsisäinen kasvain, kallonsisäinen hypertensio, aivoverenvuoto jne., On esitetty neurokirurgisena toimenpiteenä.

Optisen hermon atrofian epäspesifinen konservatiivinen hoito on tarkoitettu visuaalisen toiminnan mahdollisimman suurta mahdollista säilymistä varten. Optisen hermon inflammaation tunkeutumisen ja turvotuksen vähentämiseksi suoritetaan deksametasoniliuoksen para-, retrobulbori-injektio, glukoosiliuoksen ja kalsiumkloridin laskimoinfuusion käyttö, diureettien (furosemidi) lihaksensisäistä antamista.

Optisen hermon verenkierron ja troofisuuden parantamiseksi esitetään pentoksifylliinin, xanthinolikotinaatin, atropiinin (parabulbar ja retrobulbia) injektioita; nikotiinihapon laskimonsisäinen antaminen, aminofylliini; vitamiinihoito (B2, B6, B12), aloe- tai lasimaisen uutteen injektiot; sinnarisiinin, piraasetaamin, riboksiinin, ATP: n jne. vastaanotto. Steriilitapahtuman alhaisen tason ylläpitämiseksi suoritetaan pilokarpina-istutuksia, määrätään diureetteja.

Koska optisen hermon atrofiaa ei ole vasta-aiheita, akupunktio ja fysikaalinen hoito (elektroforeesi, ultraääni, laser tai optisen hermon sähköinen stimulaatio, magneettinen hoito, endonasaalinen elektroforeesi jne.) On määrätty. Kun näkökyky laskee alle 0,01, mikä tahansa hoito ei ole tehokas.

Optisen hermoston atrofian ennuste ja ehkäisy

Jos näköhermon atrofiaa pystyttiin diagnosoimaan ja aloitettiin hoidettavaksi varhaisessa vaiheessa, on mahdollista ylläpitää ja jopa hieman nähdä visio, mutta visuaalisen toiminnan täydellistä palautumista ei tapahdu. Optisen hermon progressiivisen surkastumisen ja hoidon puuttumisen vuoksi voi kehittyä täydellinen sokeus.

Optisen hermon atrofian ehkäisemiseksi tarvitaan silmän, neurologisten, reumatologisten, endokriinisten ja tarttuvien tautien oikea-aikainen käsittely; myrkytyksen estäminen, oikea-aikainen verensiirto runsaaseen verenvuotoon. Ensimmäisen näkökohdan näköhäiriötilanteessa on neuvoteltava silmälääkärin kanssa.

Google+ Linkedin Pinterest